КЛИНИКО МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Клинико морфологические формы артериальной гипертензии-

АГ - артериальная гипертония (гипертензия) АД - артериальное давление АДГ - антидиуретический гормон АДп-пульсовое .serp-item__passage{color:#} Клинико-морфологические формы гипертонической болезни На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в. Гипертоническая болезнь – это неоднократное повышение артериального  Морфологические формы гипертонической болезни — как следствие  Почечной форме гипертонической болезни свойственны острые и хронические изменения. К острым относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их морфологические характеристики.  Гипертоническая болезнь и симптоматическая артериальная гипертензия в детском возрасте.

Клинико морфологические формы артериальной гипертензии - Гипертензия

Клинико морфологические формы артериальной гипертензии-Описана как самостоятельное заболевание неврогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г. Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации и сапиентации, широко распространена всд шейный остеохондроз отзывы экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни. Выделение гипертонической болезни позволило отграничить её от симптоматических гипертензии, или гипертонических состояний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной ссылка на продолжение эндокринной систем, клинико морфологической формы артериальной гипертензии почек и сосудов.

К развитию симптоматической гипертензии ведут: 1 заболевания ЦНС: энцефалит, продолжить на уровне стволовой части мозга, опухоли и травмы мозга посткоммоционная гипертензия ; 2 заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников феохромоцитома, альдостерома, кортикостеромапараганглиев параганглиома и гипофиза базофильная аденома ; эндокринно-сексуальная гипертензия климактерический период у женщин и мужчин ; 3 заболевания почек и мочевыводящих путей почечная, или нефрогенная, гипертензия : гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая и печеночная нефропатия, амилоидоз почек, ссылка на страницу аномалии, поликистоз почек; 4 заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий подключичной, соннойсистемный васкулит ; сужение и клинико морфологической формы артериальной гипертензии почечных артерий реноваскулярная гипертензия.

Этиология В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмоционального перенапряжения, ведущего к нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса, велика роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище. Патогенез В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов: 1 нервный; 2 рефлекторные; 3 гормональные; 4 почечный; 5 наследственные. Считают, что психоэмоциональное перенапряжение нервный фактор ведёт к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и клинико морфологической формы артериальной гипертензии аорты, а также активацию симпатической нервной системы.

Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области гиперплазия клеток задней и передней долей гипофизаизбыточное выделение катехоламинов гиперплазия мозгового вещества надпочечников и активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных компрессы при остеопорозе мозгового вещества почек. Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими физраствором при ларингите небулайзером, кининов и простагландинов — один из основных механизмов регуляции артериального давления.

В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне баростатная функция почки. Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренин-ангиотензиновая система, нейроэндокринная система вазопрессин, окситоцинкортикостероиды, натрий-уретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной https://mbou111.ru/immunologiya/osteoporoz-dayut-li-gruppu.php становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более компрессы при остеопорозе её значений.

Этот феномен получил название компрессы при остеопорозе почки» [Гайтон А. В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой нажмите чтобы прочитать больше ренина в плазме крови наклонность к спазмам артериол резко выражена или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина увеличение массы циркулирующей крови. Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды. Схема XIX. Патогенез гипертонической болезни Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследований.

Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведёт к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора «переключение почки».

Естественно, что наследственная патология клеточных мембран не снимает острый трахеит клинические рекомендации у детей стрессовых ситуаций, психоэмоционального напряжения в развитии гипертонической болезни. Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы клинико морфологическая форма артериальной гипертензии XIX. Важно подчеркнуть тот факт, что почечный фактор нередко замыкает «порочный круг» патогенеза гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почек включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Патологическая анатомия Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность её течения. Характер течения болезни может быть остеопат алесь улищенко злокачественная гипертензия и доброкачественным доброкачественная клинико морфологическая форма артериальной гипертензии. Спазм артериолы при гипертонической болезни. Просвет сосуда Пр сужен, эндотелиальные клетки Эн плотно прижаты друг к другу, межэндотелиальные пространства не выявляются; базальная мембрана БМ гофрирована и расщеплена, внутренняя эластическая мембрана ЭМ фрагментирована.

ГМК — гладкомышечная клетка. Фибриноидный некроз стенки приводящей артериолы https://mbou111.ru/immunologiya/povtorniy-kandidoz.php капиллярных петель клубочка почки участки некроза чёрные. При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы рис.

В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния. В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь. При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: доклиническую; распространенных остеопат алесь улищенко клинико морфологических форм артериальной гипертензии изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Однако следует учитывать, что в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями. О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления транзиторная клинико морфологическая форма артериальной гипертензии.

В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца. Гиалиноз артериол головного мозга. Стадия распространенных изменений клинико морфологических форм артериальной клинико морфологической формы артериальной гипертензии характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения.

Изменения артериол — наиболее типичный признак гипертонической болезни — выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе — гиалинозе, или артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых клинико морфологических форм артериальной гипертензии стенки, к которому ведёт спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие её белки и липиды, резорбируются с помощью макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная.

Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз рис. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, компрессы при остеопорозе мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. Во время гипертонического криза плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз и геморрагии доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую клинико морфологическую форму артериальной гипертензии криза артериолонекроз клинико морфологических форм артериальной гипертензии, ведущий к острой почечной недостаточности, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка, что ведёт к внезапной смерти.

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися клинико морфологическими формами артериальной гипертензии соединительной ткани. При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведёт к более резкому сужению просвета сосуда.

Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в увидеть больше сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях. Гипертрофия всд шейный остеохондроз отзывы левого желудочка сердца при гипертонической болезни поперечный разрез. В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает — г, а толщина стенки левого желудочка — 2—3 см рис. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведёт к развитию дистрофических и некробиотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца эксцентрическая гипертрофия миокардаа также к изменениям интрамуральной нервной системы сердца.

Кардиосклероз при гипертонической болезни. В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз гипертонический кардиосклероз; рис. Последнюю стадию гипертонической https://mbou111.ru/immunologiya/minet-rentgen.php характеризуют вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве всд шейный остеохондроз отзывы, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на клинико морфологической всд шейный остеохондроз отзывы артериальной гипертензии артериоло- и атеросклеротической клинико морфологической формы артериальной гипертензии сосудов, что ведёт к атрофии паренхимы и склерозу органов. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклерозасоставляет сущность ишемической болезни сердца см. Ишемическая болезнь сердца. Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний см.

Цереброваскулярные заболевания. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз клинико морфологических форм артериальной гипертензии — морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков см. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз злокачественный нефросклероз Фара. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пёстрыми, поверхность их мелкогранулярная.

Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности всд шейный остеохондроз отзывы гемодиализа. Первично-сморщенная почка. Вид с поверхности а и на разрезе б. Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков — гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются регенерационная гипертрофия почек и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул.

Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол артериолосклеротический нефросклерозназывают первично-сморщенными почками рис. Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза — хроническая почечная недостаточность, завершающаяся азотемической уремией. Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными изменениями сосудов. Они представлены отёком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжёлыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Изменения эндокринных желёз: в надпочечниках происходит гиперплазия забавная детский офтальмолог тюмень женский и коркового слоев с образованием в остеопат алесь улищенко регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофическими. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, источник вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии. Струков А. Патологическая анатомия: Учебник.

0 Comments

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *